Crecimiento de Neuritas Estimulado por el Bloqueo del Receptor de Acetilcolina

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Investigadores de neurociencias han descubierto que el bloqueo del receptor muscarínico de acetilcolina tipo 1 (M1R) en las neuronas promueve el crecimiento de neuritas. Esto previene o revierte la neuropatía periférica en modelos celulares y de roedores de diabetes tipo I y II, quimioterapia y neuropatía inducida por el VIH.

Una neurita se refiere a cualquier proyección del cuerpo celular de una neurona. Esta proyección puede ser un axón o una dendrita. El término se usa con frecuencia cuando se habla de neuronas inmaduras o en desarrollo, especialmente de células en cultivo, porque puede ser difícil distinguir los axones de las dendritas antes de que se complete la diferenciación.

Un antagonista del receptor muscarínico (ARM) es un tipo de agente anticolinérgico que bloquea la actividad del receptor muscarínico de acetilcolina. La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor cuyo receptor es una proteína que se encuentra en las sinapsis y otras membranas celulares. Investigadores de la Universidad de California en San Diego y sus colegas de la Universidad de Manitoba están tratando de determinar el mecanismo por el cual los compuestos antimuscarínicos mejoran el crecimiento de neuritas y traducir los hallazgos en un enfoque terapéutico que podría prevenir o revertir la neuropatía periférica en una variedad de modelos in vitro e in vivo.

Los investigadores informaron en la edición en línea del 17 de enero de 2017 del Journal of Clinical Investigation que las neuronas sensoriales de ratones que carecían de M1R exhibieron un mayor crecimiento de neuritas, lo que confirma el papel de M1R en la supresión tónica de la plasticidad axonal. Los ratones deficientes en M1R diabéticos con estreptozotocina fueron protegidos de signos fisiológicos y estructurales de neuropatía sensorial. El bloqueo de M1R utilizando los antagonistas específicos o selectivos, pirenzepina, VU0255035, o toxina muscarínica 7 (MT7) activó AMPK (proteína quinasa activada por adenosina monofosfato 5′) y superó la disfunción mitocondrial inducida por diabetes in vitro e in vivo. Estos fármacos antimuscarínicos previnieron o revirtieron los índices de neuropatía periférica en diversos modelos de diabetes en roedores.

“Esto es alentador porque el perfil de seguridad de los medicamentos antimuscarínicos está bien caracterizado, con más de 20 años de aplicación clínica para una variedad de indicaciones en Europa”, dijo el autor principal, el Dr. Paul Fernyhough, profesor de farmacología, terapéutica y fisiología en la Universidad de Manitoba. “La nueva aplicación terapéutica de antagonistas antimuscarínicos sugerida por nuestros estudios podría traducirse potencialmente con relativa rapidez al uso clínico”.

Por los redactores de BiotechDaily International. Puedes leer el artículo completo en el sitio web de Frontiers in Neuroscience. WinSanTor Inc. es una compañía de biotecnología en etapa clínica centrada en el descubrimiento y desarrollo de tratamientos para neuropatías periféricas. Creemos en la creación de una solución que funcione y brinde alivio a millones de personas que luchan contra esta enfermedad. Obtenga más información sobre nuestra empresa, nuestro medicamento y suscríbase a nuestro boletín.

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