La Vía de Señalización Molecular Ofrece Esperanza para los Pacientes con NP

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Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, la Universidad de Manitoba y el Centro de Investigación Albrechtsen del Hospital St. Boniface en Canadá, dicen que han identificado una vía de señalización molecular que, cuando se bloquea, promueve el crecimiento de las neuronas sensoriales y previene o revierte la neuropatía periférica en modelos celulares y de roedores de diabetes tipo 1 y 2. neuropatía inducida por quimioterapia y neuropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, la Universidad de Manitoba y el Centro de Investigación Albrechtsen del Hospital St. Boniface en Canadá, dicen que han identificado una vía de señalización molecular que, cuando se bloquea, promueve el crecimiento de las neuronas sensoriales y previene o revierte la neuropatía periférica en modelos celulares y de roedores de diabetes tipo 1 y 2. neuropatía inducida por quimioterapia y neuropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
close up view of a dna double helix, dna damage, concept of disorder or genetic mutation (3d render)

Sus hallazgos (“Antagonismo selectivo de los receptores muscarínicos es neuroprotector en la neuropatía periférica”) se publican en el Journal of Clinical Investigation.

La neuropatía periférica es una afección que resulta del daño al sistema nervioso periférico. Los síntomas van desde entumecimiento, hormigueo y debilidad muscular hasta dolor intenso, parálisis y disfunción orgánica. Se estima que 20 millones de estadounidenses tienen algún tipo de neuropatía periférica, que puede ser un síntoma de muchas enfermedades, como la diabetes y el VIH, o un efecto secundario de algunas quimioterapias.

“La neuropatía periférica es una causa importante y en gran parte no tratada del sufrimiento humano”, dijo el primer autor Nigel Calcutt, Ph.D., profesor de patología en la Facultad de Medicina de UC San Diego. “Tiene enormes costos de atención médica asociados”.

En su artículo de la JCI, los investigadores buscaron moléculas y mecanismos clave utilizados en el crecimiento y rebrote de las neuronas sensoriales. En particular, observaron que el crecimiento de las neuritas, proyecciones de un cuerpo celular neuronal que lo conectan a otras neuronas, estaba limitado por la activación de los receptores muscarínicos de acetilcolina. Esto fue sorprendente, dijeron, porque la acetilcolina es un neurotransmisor generalmente asociado con la activación de las células.

Con la identificación de esta vía de señalización, los científicos sugieren que ahora es posible investigar la utilidad de los fármacos antimuscarínicos ya aprobados para su uso en otras afecciones como un nuevo tratamiento para la neuropatía periférica.

“Esto es alentador porque el perfil de seguridad de los medicamentos antimuscarínicos está bien caracterizado, con más de 20 años de aplicación clínica para una variedad de indicaciones en Europa”, dijo el autor principal del estudio, Paul Fernyhough, Ph.D., profesor en los departamentos de farmacología y terapéutica y fisiología de la Universidad de Manitoba en Canadá. “La nueva aplicación terapéutica de los antagonistas antimuscarínicos sugerida por nuestros estudios podría traducirse potencialmente con relativa rapidez al uso clínico”.

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